بين الإنسان والقرد !

[لا إله إلا الله]

http://www.youtube.com/watch?v=6sf2vWrL7kM

[baphomet]

تحية طيبة

جيد أنك ياصديقي وضعت هذا الفيديو, حتى تظهر حقيقة الجزيرة لأكبر عدد ممكن من القراء. ولعلك لم تنسى ماذا فعلت الجزيرة من تدليسات على العالم العربي , وبطبيعة الحال (قطر خارج التغطية دائما).. و منذ عرفنا الجزيرة وهي تعطي الضربات للمغرب و الجزائر و الدول العربية الاخرى.

أما فيما يخص الفيديو, فقد عرض على الجزيرة , و منذ ذلك اليوم والناس ترى في الجزيرة أكبر قناة مدلسة عرفها العالم. وسأشرح لك أولا:

1. من المؤكد أنك عندما تشاهد الفيديو ترى ان المعلق يتحدث عن سقوط نظرية داروين القائلة بان أصل الانسان قرد. و لكن الفيديو بحد ذاته مناقض لما يقوله المعلق (وهذا تدليس خطير, يعتمد بالاساس على التأثير على المشاهد بالكلام بدل الصورة)...
2. تلاحظ في الفيديو ان هناك علماء يرسمون صورة مفترضة للكائن الذي وجدو بقايا عظامه, اعتمادا على شكل هيكله العظمي... فهل رأيت أن ذلك الكائن الذي يملك ابهاما في قدميه , يشبه الانسان؟؟
3. اكتفى المعلق بالقول أن نظرية داروين سقطت, ولكنه في نفس الوقت يقول بأن آردي أصل الانسان وليس أصل القرد... و هنا يتضح التدليس عندما ترى الصور بنفسك (جسم مشعر, قدم بابهام, وجه بشعر, ذقن بارز , جبهة بارزة الخ).


وما يثير دهشتي هو الحذف و التلاعب الكبير في كلام العلماء الظاهرين في المؤتمر ... و سأسوق لك الفيديو الذي يوضح لك هذا التدليس و التلاعب بالحقائق

http://www.youtube.com/watch?v=DPuA0...el_video_title


و اذا لم يتضح لك حجم تدليس الجزيرة , قم بخفض الصوت (حتى لا تسمع صوت مذيع الجزيرة , وشاهد الصور فقط ... فهل ذلك الكائن الذي رسمه العالم يشبه الانسان؟؟؟ , كن متيقنا أن نظرية التطور قد توقعت وجود أصل مشترك بين الانسان و القرد, ولكن ماقصده العالم عندما قال :"آردي ليس هو الاصل المشترك بين الانسان و القردة, فهو يعني بهذا الكلام (حسب تتمة الفيديو) , أن اردي قريب جدا من الاصل المشترك بين الانسان و القرد (وهو ما قامت الجزيرة بحذفه)


هذا مثلا :

الاصل المشترك --------------آردي ----------------الانسان

الاصل المشترك ---------------------------------القرد

كما ترى أردي ليس هو الاصل المشترك بين الانسان و القرد, ولكن الجزيرة حذفت كلام العالم الذي يقول أن آردي هو أقرب أجداد الانسان من الاصل المشترك بين الانسان و القرد, يعني أن آردي أيضا كان ابن عم القرد ... وليس جدا للقردة, ولكنه جد للبشر.

هذا باختصار مايقوله العلم,

و ماتقوله الجزيرة هو أن العلماء يقولون أن آردي ليس هو أصل المشترك بين الانسان و القرد فقط, مع التلاعب بالفيديو ليخدم مصالحها.

تحياتي لك

[عبدالسلام]

مساكين الملحدين يريدون بكل ما أوتي لهم من قوة أن يبرهنو على أن جدهم الحقيقي هو القرد
إذاً حسب نظرية داروين كل شئ تطور البحر كان عسلاً فأصبح ماء أجاجاً، والجبال كانت حلوى فأصبحت حجراً، والفيلة كانت نملة، والرمل كان سكر، وووووو،
تحية للعقلاء

[baphomet]

مساكين الملحدين يريدون بكل ما أوتي لهم من قوة أن يبرهنو على أن جدهم الحقيقي هو القرد
إذاً حسب نظرية داروين كل شئ تطور البحر كان عسلاً فأصبح ماء أجاجاً، والجبال كانت حلوى فأصبحت حجراً، والفيلة كانت نملة، والرمل كان سكر، وووووو،

عد من بداية ردودي وقم بالرد على كل نقطة منها عوض كلام أصفر انشائي , تذكر أننا في حوار ياصديقي . و اذا لم تجب على كل نقطة ذكرتها فوق , فاني سأعتبر هذا فشلا

تحية للعقلاء

تحية "للعقلاء"

[ابن النعمان]

الامر لا يحتاج الى تدليس لاظهار الحقيقة ولكن يحتاج الى التفكير والاحتكام الى العلم و العقل فالقردة العليا نفسها دليل على عدم حدوث التطور .
فماذا قال العلم فى العلاقة بين الانسان والقرد ؟

في دراسة جديدة، أجرى الباحث Evan Eichler وفريقه مسحاً للخريطة الوراثية الكاملة لجينوم الشمبانزي بحثاً عن أي ERVs، ووجدوا واحداً يُدعى (PTERV1) لم يكن له نظير موجود في البشر.

وقد كشف البحث في الخريطة الوراثية لمجموعة فرعية من الـ apes والـ monkeys عن أن هذا الريتروفيروس قد اندمج في الخط التناسلي للـ African great apes و الـ Old World Monkeys – ولكنها لم تصب البشر ولا القرود الآسيوية (من أنواع orangutan والـ siamang والـ gibbon). ويقوّض هذا الاكتشاف فكرة أن عملية الإصابة القديمة قد أصابت سلسلة الرئيسيات، نظراً لأن الـ great apes (ومنها البشر) يفترض بها أنها تشترك في سلف مشترك مع الـ Old World Monkeys.

وقد وجد Eichler وزملاءه أكثر من 100 نسخة من الـ PTERV1 في كل أنواع القردة الآسيوية (الشامبانزي والغوريلا) والـ Old World Monkeys (البابون والماكيك). وقد قارن الباحثون بين المواقع التي أصابها الريتروفيروس في كل نوع من أنواع هذه الرئيسيات، ووجدوا أنه لا توجد بالكاد مواقع مشتركة بين الرئيسيات – وبذلك يتضح عدم وجود تتابعات نيوكليوتيدية انحدرت دون تغيير من أي سلف مشترك، وأن كل منها جاء كسمة مميزة لكل نوع.

إذن فالدراسة السابقة تقول بأنها عثرت على ERVs في الشمبانزي والـ Old World Monkeys والقرود الأفريقية ولم تعثر عليها في البشر أو القردة الآسيوية، رغم أنف العلاقة الفيلوجينية بين هذه الأنواع . ولو كانت كل هذه الأنواع قد انحدرت من سلف مشترك، لكان من الواجب أن تضم جميعها نفس الريرتوفيروسات. فلا يوجد أي معنى إطلاقاً في أن تظل الإصابة موجودة في الـ Old World Monkeys بالإضافة إلى الغوريلا والشمبانزي، وتختفي بهذا الشكل في الأورانجوتان أو البشر !

وعليه .. فلابد من قبول النشأة الفجائية بحكم الضرورة ..

ومادمنا قد قبلناها مرة .. فقد ثبتت إلى الأبد ..

http://www.hurras.org/vb/showthread.php?t=35979

[محب القران]

تعازينا الحاره لك يابافوميت ههههه

[ابن النعمان]

وخذ هذا الاعتراف النفيس من جدهم الأكبر "دارون" - وهو من شواهد كتابي - حيث يقول:
It may be urged that, as man differs so greatly in his
mental power from all other animals, there must be some error
in this conclusion. No doubt the difference in this respect is
enormous, even if we compare the mind of one of the lowest
savages, who has no words to express any number higher than
four, and who uses hardly any abstract terms for common
objects or for the affections, with that of the most highly
organized ape
( Darwin , Charles (2004) The Descent of Man, Penguin Classics, p. 85)
= = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = =
من مداخلة للدكتور عبد الله الشهرى عقب موضوع :
القردة العليا تقول لا يا داروين .... منتدى التوحيد
http://www.eltwhed.com/vb/showthread.php?t=23622

[عبدالسلام]

عد من بداية ردودي وقم بالرد على كل نقطة منها عوض كلام أصفر انشائي , تذكر أننا في حوار ياصديقي . و اذا لم تجب على كل نقطة ذكرتها فوق , فاني سأعتبر هذا فشلا

بالنسبة للجواب على ردودك فلم أجد شيئاً يستدعي الجواب٬ فالأخ وضع فيديوبثته قنات الجزيرة
يتحدث عن سقوط نظرية داروين٬ وانت فندت ذلك واعتبرته تدليساً من طرف قنات الجزيرة،ومع
هذا فأنا أتفهم غضبك وأرجو المعذرة فالحقيقة مرة..
تحياتي

[ماجد]

الاخ ابن النعمان

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته

اتمنى ان ترسل لي ايميلك على الخاص حتى استطيع مراسلتك وشكرا لك

[baphomet]

تحية طيبة :

انسقت وراء الموضوع الاخر و نسيت هذا الموضوع :(رغم أن موضوعهما واحد وهو التطور).

تعازينا الحاره لك يابافوميت ههههه

أشك أنك استوعبت اصلا ما كتبه الصديق :)

سأقوم أولا بشرح ما كتبه الصديق ابن النعمان , حتى يكون واضحا للقارئ , ثم أستفيض في ذكر الرد :

أولا: ماهو ERV: اختصار لكلمة Endogenous Retro-Virus > وهو تسلسل في الجينوم ... يعتقد أنه مشتق من عدوى فايروسية قديمة لخلايا الانسان , الحيوان و فقريات أخرى .. كما تبقى هذه الفيروسات (بروفايروسات) في الجينوم , وتمرر للاجيال اللاحقة.

are sequences in the genome thought to be derived from ancient viral infections of germ cells in humans, mammals and other vertebrates; as such their proviruses are passed on to the next generation and now remain in the génome.

يعني أن البي ار في الذي يوجد عند الشمبانزي , ناتج عن عدوى فايروسية لأحد أسلاف القرد...

ماهو : PTERV1: الرتروفايروس الذي يوجد عند الشامبانزي و السعادين و لايوجد له مثيل عند الانسان و القردة الاسيوية؟؟؟ :

PTERV1 : اختصار لكلمة Pan troglodytes Endogenous Retrovirus-1 : هو نوع ريتروفايروس : اقرأ معي

PtERV1 or Pan troglodytes Endogenous Retrovirus-1 is a retrovirus that putatively infected chimpanzees about 4 million years ago, and may have been involved in the process of speciation, making the chimpanzee and human lines diverge

.

هو ريتروفايروس يعتقد أنه أصاب الشامبانزي قبل 4 ملايين سنة .

هذا الريتروفايروس , يعتقد أنه أصاب الشمبانزي فقط في زمن 4 ملايين من السنين تقريبا ,و السؤال : لماذا لم يصب به الانسان؟؟ الجواب طبعا هنا :

Kaiser et al. have suggested that TRIM5α may have played a critical role in the human immune defense system about 4 million years ago, when the retrovirus was infecting chimpanzees.[1] While no trace of PtERV1 has yet been found in the human genome, about 130 traces of PtERV1 DNA have been found in the genome of modern chimpanzees. After recreating part of the PtERV1 retrovirus, it was reported that TRIM5α prevents the virus from entering human cells in vitro

اقترح كيسر ايتال .. أن يكون TRIM5a هو الذي لعب الدور في الدفاع ضد هذا الفايروس قبل 4 ملايين سنة عندما أصاب الفايروس الشامانزي... في الوقت الذي لم يعثروا بعد على آثار للرتروفايروس في الجنوم البشري.. فإن هناك تقريبا 130 أثرا لهذا الرتروفايرس في الحمض النووي عند الشامبانزي الحالي .. بعد تخليق قطعة من الريتروفايرس, تم التقرير بأن TRIM5a يحول دون مرور الفايروس الى خلية الانسان في المختبر .

هكذا الانسان طور مناعة ضد الفايروس ... وهذه المناعة هي التي ساعدته على الدفاع عن نفسه ضد هذا الريتروفايروس ..(لكنه ليس دفاعا كاملا: بعبارة أخرى , هذا الدفاع الذي كان مفيدا قبل ملايين السنين , أصبحت له أعراض جانبية على مناعة الانسان)

While this cellular defense mechanism may have been very useful 4 million years ago when facing a PtERV1 epidemic, it has the side effect of leaving cells more susceptible to attack by the HIV-1 retrovirus

هذه الالية المناعية التي طورها الانسان, كانت مفيدة قبل 4 ملايين سنة للدفاع عن الجسم ضد الPteRV1 , فإن لها الان أعراض جانبية , لأنها تركت الخلايا عرضة لهجوم الفايروس HIV-1 (هو فايروس لا يقل خطورة عن الPteRV1, و سلالة فيروسات HIV هي المسببة لفقدان المناعة المكتسبة أو الايدز, وهذا هو السبب في سهولة علاج القردة من الايدز , وصعوبته في الانسان.)

خلاصة القول : الانسان و القردة الاسيوية طوروا مناعة ضد الريتروفايروس PteRV1 , وهي مناعة TRIM5a و لكن في المقابل بقيت خلايا الجسم عرضة لفيروس فقدان المناعة الاول HIV-1

القرد لم يطور مناعة ضد فايروس PteRV1 , وهذا هو الذي جعله أقل عرضة لرض الايدز .

[baphomet]

بالنسبة للجواب على ردودك فلم أجد شيئاً يستدعي الجواب٬ فالأخ وضع فيديوبثته قنات الجزيرة
يتحدث عن سقوط نظرية داروين٬ وانت فندت ذلك واعتبرته تدليساً من طرف قنات الجزيرة،ومع
هذا فأنا أتفهم غضبك وأرجو المعذرة فالحقيقة مرة..
تحياتي

لا عليك ياصديقي ... أنت مثال للتسامح و تقبل الاخر :)

لم أغضب ولكن الحقيقة هي أنني أحس بالارهاق عندما أكتب ردا طويلا (بدون قص من أي مكان آخر)... ثم يأتي أحدهم فكتب ردا لا علاقة له بما كتبته في ردي الاول ...

أما بالنسبة لتدليس الجزيرة , فهذا لا يجب أن تشك فيه اطلاقا, لأن التدليس واضح وصريح وبشكل مباشر : لاحظ معي:

1. صورة الشريط تظهر أن مواصفات الكائن قريب من البشر , لكنه يكسوه شعر , وله ابهام في قدميه ... (يقول المعلق: آردي من اسلاف الانسان , ولا علاقة له بالقردة, اذن سقطت نظرية داروين :الواضح أن المعلق لا يفهم النظرية التي علق عليها بعصبية واضحة)
2. يقول العالم في الشريط : اعتقاداتها كانت خاطئة , آردي من جهة البشر, ولا علاقة له اطلاقا بالقرود (لكن الاهم الذي قطعته الجزيرة , قد قمت بايضاحه في الفيديو الثاني , لاحظ : آردي من اسلاف البشر ,لاعلاقة له بالقرود, لكنه أقرب سلف الى السلف المشترك بين الانسان و القردة)

أعتقد التدليس واضح ولا مجال للخوض فيه.

[Yasir Muhammad]

لنبدأ من الصفر ,اريد شرحاً لنظرية التطور أي تعريفاً ,فهل لي به يا بوفميت ؟؟

"بلا أمثلة" فقط شرح كيفية أو آلية التطور .

[baphomet]

ملاحظة بسيطة : لم تشر ياصديقي ابن النعمان لكل الخبر :) وهو من مجلة ساينس ديلي

Eichler and colleagues found over 100 copies of PTERV1 in each African ape (chimp and gorilla) and Old World monkey (baboon and macaque) species. The authors compared the sites of viral integration in each of these primates and found that few if any of these insertion sites were shared among the primates. It appears therefore that the sequences have not been conserved from a common ancestor, but are specific to each lineage.

تقول الدراسة : بعض مواضع هذه الفيروسات مشتركة بين الانسان و القردة العليا. و يظهر أن السلسلات لم تحفظ من الاصل المشترك, ولكنها خاصة بالفرع فقط.

[baphomet]

نبدأ من الصفر ,اريد شرحاً لنظرية التطور أي تعريفاً ,فهل لي به يا بوفميت ؟؟

"بلا أمثلة" فقط شرح كيفية أو آلية التطور .

أوكي لم تطلب غير الموجود ياصديق

نظرية التطور : هي نظرية تفسر حقيقة علمية ملاحظة في الطبيعة , تقوم أساسا على علم الوراثة و النفس و الاجتماع, و تعززها نتائج السجلات الاحفورية و علم الجغرافيا و التوزيع الديمغرافي للكائنات على سطح الارض., أول من وضع نظرية التطور هو العالم تشارلز داروين , بعدما سافر على سفينة البيغل , وجمع المعلومات من المناطق التي زارها في رحلته , وقد دامت رحلته على ظهر السفينة قرابة خمس سنوات جمع فيها كل المعطيات الملحوظة من الطبيعة مباشرة . وعند عودته الى وطنه الام .. قام بكتابة أولى أوراقه في النظرية.

اعترف داروين بنفسه أن هناك أمورا لم يجد لها تفسيرا (وهذا لأمانته العلمية في الكتاب أصل الانواع)... مثل تطور العين مثلا.. لكن العلم الوراثي توصل الى آلية تطور العين بعد داروين بكثير ...

الالية الوحيدة التي تحدث عنها داروين في كتابه أصل الانواع هي الانتخاب الطبيعي : لأنه لم يكن هناك علم وراثة في زمنه... فانتظرت نظرية التطور حتى مجيئ العالم "ميندل" الذي وضع قواعد و اسس علم الوراثة , فأضيفت آليات أخرى لنظرية التطور .. كالطفرة , و الوراثة بصفة عامة

ملاحظة : الداروينية مفهوم تمت صياغته عند الجمع بين التطور الدارويني , و الوراثة المندلية ... حيث صيغ المصطلح : الاصطناع التطوري الحديث (أو الداروينية).

(لاحظ في الصورة كيفية عمل التطور بالانتخاب الطبيعي : طفرة منحازة + موت الحالات التي لا تتأقلم مع الطبيعة (انتخاب) + تزاوج الحالات الجديدة + ظهور صفات جديدة متدرجة بين الصفات القديمة + انتخاب الحالات التي تتأقلم مع الطبيعة وموت غيرها + تزاوج الحالات الجديدة + نشوء صفات جديدة متدرجة ) في النهاية تنشأ عندنا صفات بعيدة جدا عن الجد الاكبر ... كما تلاحظ الجد الاكبر كان رمادي اللون ... في النهاية ذهب التدرج الى السواد.



آليات التطور بعد مندل أصبحت أربعة :

1. الانتخاب الطبيعي
2.الانحراف الوراثي
3. انسياب المورثات
4. الطفرة المنحازة

1. الانتخاب الطبيعي : تفضيل صفة مورثة على صفة مورثة أخرى .. ينتج عنه شيوع الصفة المفضلة في الاجيال اللاحقة (عند زواج شخص أسود الشعر مثلا بامرة صفراء الشعر , فإن احدى صفات لون الشعر ستصبح أكثر شيوعا من الاخرى , هنا نسميها الصفة الوراثة المفضلة..و ينتج عنه أختفاء احد ألوان الشعر , و شيوع اللون الاخر)

ملاحظة : هذا فقط مثال تقريبي للانتخاب الطبيعي, أما الانتخاب الطبيعي , فإن العوامل المناخية (مهما كانت دقيقة) هي التي تحكم في الانتخاب الطبيعي, (مثلا الاسود التي تولد بمخالب صغيرة , تكون أكثر عرضة للموت بالجوع من الاسود التي تولد بمخالب كبيرة , النتيجة : مع مرور ألاف السنين , تختفي الاسود ذوات المخالب الصغيرة , و تشيع الاسود ذوات المخالب الكبيرة... السبب هو أن نسبة وفيات الاسود ذات المخالب الصغيرة أكبر من نسبة احتمالات وفاة الاسد ذو المخلب الكبير)

مثال آخر : في افريقيا, تتسبب أشعة الشمس الحارقة في ظهور امراض جلدية خطيرة (لدرجة الوفاة في بعض الاحيان بسبب الحرارة)... هذا يعني أن المواليد ذوو البشرة السوداء يكونون أقل عرضة للاشعة فوق البنفسجية من الاشخاص ذوو البشرة البيضاء... هذا يعني أن الاشخاص ذوو البشرة البيضاء يكونون أكثر عرضة للموت من الاشخاص دوو البشرة السوداء ... هذا يعني أنه بعد آلاف السنين , ستختفي البشرة البيضاء بشكل تدريخي ..(السبب هو أن البيض تكثر فيهم الوفيات بسبب الاشعة فوق البنفسجية ... مما يقلل فرص التكاثر بينهم).

النتيجة : لون أسود بعد آلاف السنين فقط .

2. الطفرة المنحازة : هل المصدر الاول للتغير :

الطفرة يمكنها أن تكون آلية للتطور في حالة وجود احتمالات مختلفة لحدوثها في الخلية ... سأشرح لك :

اذا كان هناك نيكليوتيدان اثنان في موضع من الجينوم : G و A , ولكن الطفرات التي تحول A الى G أكثر من الطفرات التي تحدث من G الى A , فان النتيجة ستكون الحفاظ على الطفرة التي حدثت من A الى G بعد مرور عدة أجيال : يعني أن الطفرة تورث أيضا لكن بعد أجيال ..

بعبارة أخرى .. أن الطفرة تصبح أكثر انحيازا للحالة الاولى منها الى الحالة الثانية ... وهكذا تصبح الحالة الاولى وراثية , وهكذا تصبح الطفرة من A الى G مورثة. تجعل صفة أو وظيفة جديدة تظهر .(ثم بعدها يعمل الانتخاب الطبيعي كما أشرت في النقطة الاولى , ان كانت الطفرة التي أصبحت وراثية تتأقلم مع المناخ و المحيط و الطبيعة فإنها تورث للاجيال اللاحقة , أما اذا كانت لا تتأقلم , فإن التكاثر لا يكون بين أفراد هذه الطفرة بشكل كبير (نظرا لزيادة احتمال الموت أو المرض).. وبالتالي فان الصفة تختفي مع مرور الزمن.

هذا هو عمل الطفرة المنحازة ..صحيح أن هناك أشياء اخرى طويلة وعميقة ينبغي شرحها ,لكن ما قدمته الان يعطي فقط فكرة عن الطفرة المنحازة أو Mutation Bias

3.الانحراف الوراثي : Genetic Drift

الانحراف الوراثي هو تغيير عشوائي وبارز في تواتر الأليلات من جيل إلى جيل. الانحراف الوراثي يحدث تقريباً فقط في المجموعات السكانية الصغيرة. يحدث هذا بسبب, أن القانون الضعيف للأعداد الكبيرة ينص, أنه في النماذج الصغيرة هنالك احتمال جيد بأن عمليات ذات احتمال متساوي (مثل توريث كل واحد من الأليلات متساوية التوزيع), لن تحدث بعدد متساوي من الإمكانيات. على سبيل المثال: في مجموعة سكانية ذات 10 عائلات وتوزيع متساوي للأليلات التي تعطي عيناً زرقاء والأليلات التي تعطي عيناً بنية, هنالك احتمال جيد لجيل الآباء أن يورث بالصدفة أليلات من النوع التي تعطي عيوناً زرقاء أكثر من النوع الآخر لجيل الأبناء. وهذا بالتناقض مع أن مجموعة سكانية بشرية والتي تضم 10,000 عائلة هنالك احتمال توريت غير متساوي هو قريب للصفر.

بمعنى أن الانحراف الوراثي ... يعطي امكانية توريث مورثات متساوية أكثر من الاخرى كلما كان العدد صغيرا... و المثال الذي أوردته ويكيبيدا كاف لتوضيح هذه المسألة . (10 عائلات ذات توزيع متساوي بينها في صفة العين , الانحراف الوراثي العشوائي ... يملك احتمالية الانحراف الى احدى الصفتين في 10 عائلات , أكثر من امكانية حدوث انحراف في 1000 عائلة).

و الانحراف الوراثي هو الالية التي تجعل بعض الصفات تشيع على حساب صفات أخرى , بدون تدخل طبيعي و مناخي ...

الفرق بين الانتخاب الطبيعي و الانحراف الوراثي , هو أن الاول يحدث بسبب عدم تأقلم الجيل مع المحيط , ومن تم تكثر فيه الامراض و الموت, و يقل فيه التزاوج و التكاثر ... و الثاني يحدث بعشوائية : بمعنى أن احدى المورثات تورث من الابوين بشكل أكثر من الاخر. (ونلاحظ الانحراف الوراثي في الحياة العامة .. فبعض العائلات تجد فيها أن أغلب أفرادها ورثو السمنة من أبيهم ... وفقط قلة هم الذين ورثوا النحافة من أمهم ... وهذا انحراف وراثي... ونتيجة الانحراف الوراثي , هي جعل صفة سائدة على حساب صفة متنحية)


4. انسياب المورثات :

تعلب الهجرة دورا كبيرا في هذه المسألة ... فان هجرة أحد الاجناس الذي يملك صفة معينة , الى بلاد تعيش فيها اجناس ذات صفة مختلفة , يؤدي الى زيادة التنوع بالانتخاب الطبيعي , الطفرة و الانسياب الوراثي...

كما رأيت فان الاليات السالفة الذكر كافية لخلق تنوع بيولوجي في نظام مغلق (الديناميكا الحرارية تنص على أن الكون يميل الى العشوائية في نظام مفتوح ... النظام المفتوح هو النظام البارد الذي لا يستمد طاقته من اي مكان ... أما الارض فهي نظام مغلق لأنها تستمد الطاقة من الشمس ... وهذه الطاقة تساعد على استمرارية الحياة... و تزويدها بالطاقة اللازمة لكي تسير العملية بعفوية كبيرة).

[Yasir Muhammad]

جميل جداً وشكراً لك

الكلام منطقي فعلاً ولا أستغرب إيمان الكثير لهذه النظرية .

لكن أردت أن أنبه على شيء مهم جداً ,وهو :
الفكرة الرئسية للتطور صحيحة علمياً .

لكن تفسير نظرية التطور الذي فسرة العالم داروين خاطئ .

لماذا ؟؟

أولاً :

يجب أن يُسمى "تطويراً" وليس "تطوراً" ,لأنك لو رأيت "الفصيلة" فعلاً تتطور !

مثال :
الإنسان ,ففعلاً أثبت العلماء أن الإنسان يغير قليلا من تركيب جسمة ليتلائم مع المحيط .

فلو كنت أبيضاً ثم جلست لفترة طويلة تحت أشعة الشمس تلاحظ أن لونك بدأ يصبح أكثر سواداً عما كان عليه سابقاً !!

مثال آخر :
الإنسان يتطور بالمحيط الذي حولة ليكون أكثر ملائمة للمحيط ,فلو رأيت العمال لرأيتهم ضخام الشكل والأطراف وهذا ليساعدهم على العمل الذي بدأو فيه ,وهذا فعلاً تطوير .

مثال آخر :
الإنسان في الصين ,ما صفاته ؟
قصير ,أجفان عيونه تكاد شبه متلاصقة ,إنكماش الجسم بشكل واضح .

التفسير العلمي :
بما أن الجو هنالك بارد فالجسم بدأ يتطور بهذا الشكل ليتأقلم مع المحيط ,وهذه حقيقة علمية "شاهدتها بقناة ناشونال جيوغرافيك" .

وكذلك في الدول الحارة تجدهم طوال لا أثر لإنكماش الأطراف ولا لقصر الجسم !!

مع أن الأصل واحد !!!
فالتفسير الوحيد هو "التطور" .

أي أن الفصيلة تتطور بإذن الله لتتأقلم مع المحيط .


لكن الشيء الخاطئ هو أن يتطور الجنس أو الفصيلة إلى فصيلة أخرى !!
فمثلاً القرود تطورت للإنسان !!!!

هذا خاطئ ,لماذا ؟

أولاً لا يتم تفسير كل الدلائل المشيرة لهذا الشيء بأنها دلائل قاطعة ,بل يمكن أن يوجد لها تفسير آخر .
ثانياً .

لا يوجد معنا حالياً "شخص" بين الإنسان والقرد ,فلو كان هنالك لآمنا جميعاً بهذه النظرية .
ولو لاحظت "أنت قلت أن التطور يحتاج لفترة طويلة جداً" ,فكيف تفسر تغير لون الإنسان للبشرة الداكنة بشكل سريع ؟
ولو قلنا أن التطور "يتطور للأفضل" فبماذا تفسر زيادة غباء الإنسان كلما تطور ؟؟

وبماذا تفسر بقاء البكتيريا البدائية ؟ ولماذا لم تتطور ؟؟

وأيضاً "حمض DNA" وظيفته إنشاء الأحماض والأنزيمات والصفات الوراثية للمخلوق .
لكنه لا يمتلك "طريقة تركيب الجسم"

وبالتالي هذا يهدم نظرية التطور .

[baphomet]

جميل جداً وشكراً لك

تحياتي أيها الصديق

يجب أن يُسمى "تطويراً" وليس "تطوراً" ,لأنك لو رأيت "الفصيلة" فعلاً تتطور !

نعم هو تطور , ومع مرور السنين , قد يفقد النوع جينات أو يكتسب جينات أخرى , وكما قلت لك السر يكمن في هجرة الانواع ... لتتكاثر مع أنواع أخرى متقاربة جدا في الحمض النووي ... لتنتج عندها صفة متنحية على حساب الاخرى في كل صفات الكائن...مثلا :


زاحف (عظاية مثلا)... سوداء اللون , لها مخالب صغيرة , كبيرة الحجم , لها لسان مزدوج (مثل لسان الافاعي).. رأسها على استقامة واحدة مع جسمها (مثل الكومودو)... تتزاوج هذه العظاية مع عظاية أخرى لها لون أخضر غامق,مخالب كبيرة, أصغر من العظاية الاولى, رأسها على استقامة واحدة مع جسمها , لها لسان مزدوج ينتج عنها احتمالات الجيل التالي : بفعل التوريث الجيني:

بما أن العظايتان لهما نفس صفة استقامة الرأس مع الجسد, و نفس صفة اللسان المزدوج, فان الانحراف الوراثي لن يكون كبيرا فيما يخص هتان الصفتين .

تزاوجت العظايتان و أنتجتا الجيل التالي (لن أذكر صفة استقامة الرأس, وصفة اللسان المزدوج لأنهما سائرتان على كل افراد الجيل )

1. عظاية 1 : سوداء اللون مخالب صغيرة , كبيرة الحجم (صفات العظاية الثانية كلها متنحية , وهذا احتمال ضعيف)
2. عظاية 2: خضراء اللون , مخالب صغيرة , كبيرة الحجم (صفات اللون سائدة من العظاية الثانية , والصفتان الاخرتان متنحيتان).
3. عظاية 3: سوداء اللون , مخالب كبيرة ,كبيرة الحجم
4. عظاية 4: خضراء اللون , مخالب كبيرة , كبيرة الحجم
5. عظاية 5: سوداء اللون , مخالب صغيرة , صغيرة الحجم
6. عظاية 4 : سوداء اللون , مخالب كبيرة , صغيرة الحجم

وكلها لها استقامة راس واحدة مع الجسد, وكلها لها لسان مزدوج (لسان الافعى).


الانتخاب الطبيعي, نفترض أن المكان هو غابة عشبية ... عشبها أخضر اللون وكثيف , أشجارها لا تكفي للحماية من اشعة الشمس الحارقة , لأنها صغيرة ... المنطقة بعيدة عن البحر.

النتيجة : العظايات التي لديها لون أخضر , تكون فرص نجاتها من المفترس أكبر من العظايات السوداء ...( في هذه المنطقة فقط)... (حقيقة كانت هناك في عصر الديناصورات , ديناصورات طائرة تقوم بافتراس العظايات من حجم الكومودو العملاقة). النتيجة اختفاء اللون الاسود في هذه المنطقة فقط (نظرا لأن فرص نجاة السوداء ضئيلة وبالتالي فرص تزاوجها و تكاثرها قليلة , وهذه العملية هي ما يسمى بانقراض النوع إلا في حالة هجرة احدى السحالي السوداء الى منطقة مضللة ... و تتكاثر فيها , وهذا ما يسمى بانقاذ النوع من الانقراض اما بتدخل بشري أو بشكل طبيعي.).

تختفي العظايات السوداء .. لأن فرص بقائها صغيرة جدا مقارنة مع الخضراء.. مع مرور الزمن كما أن صفة مخالب صغيرة أيضا ستختفي مع مرور الوقت , نظرا لأن طبيعة السحالي اللاحمة تفرض عليها مخالب قوية ( في هذه المنطقة فقط) ... نصل الى الجيل X

1. عظاية خضراء ذات مخالب كبيرة , كبيرة الحجم
2. عظاية خضراء مخالب كبيرة , صغيرة الحجم

تتزاوج العظايات وتتكاثر : الى عظايات صغيرة الحجم, وعظايات كبيرة الحجم , وكلها خضراء وكلها ذات مخالب كبيرة .

يتكاثر النوع ويصبح نوعا جديدا من العظايات ... في هذه المنطقة الاحيائية

تهاجر العظايات الصغيرة الحجم أو تموت ... نظرا لأن حجمها لا يسمح لها بافتراس الفرائس الكبيرة (وهذا احتمال كبير لهجرتها أو انقراضها من المنطقة)... وتبقى العظايات الخضراء الكبيرة الحجم وذات المخالب القوية في هذه المنطقة فقط.

تؤدي هجرة العظايات الصغيرة الحجم الى منطقة اخرى , الى الاختلاط بأنواع اخرى من العظايات, (هذا هو الانسياب الوراثي) تنتج عنها اكتساب صفات جديدة نعطي مثلا:

العظايات الصغيرة الحجم و ذات المخالب القوية , و الخضراء اللون , تتزاوج في المنطقة التي هاجرت اليها بعظايات صغيرة الحجم . ذات مخالب صغيرة
النتيجة : الجيل التالي : كل الافراد خضراء اللون

1. عظايات صغيرة الحجم ذات مخالب قوية
2. عظايات صغيرة الحجم ذات مخالب صغيرة

النتيجة : مصير الانواع رهن بطبيعة المنطقة ...


تؤدي طفرة حدثت في العظايات الصغيرة الحجم ذات المخالب الصغيرة الى ولادة أفرادها بقوائم صغيرة ... (ويبدؤ حساب الاحتمالات التي حدثت بها الطفرة المنحازة في الاجيال اللاحقة).

و بعد تزاوج افراد هذا الجيل ,وولادة جيل جديد, و عملية انتخاب طبيعي جديدة , ثم انسياب وراثي بالهجرة ,ثم عودة نفس الطفرة , ثم انتخاب طبيعي , ثم انسياب وراثي , ثم انحراف مورثات الجيل ... ستصبح الطفرة التي حدثت بأكبر عدد من النسب صفة وراثية...

(يعني اذا كانت طفرة الاطراف الصغيرة تتكرر في الاجيال بشكل اكبر من طفرة الاقدام الكبيرة , عندها ستصبح الاقدام الصغيرة صفة وراثية في الاجيال اللاحقة)

بعد X جيل (حوالي آلاف الاجيال) هذا التراكم, وظهور صفات جديدة وطفرات جديدة , ثم هجرة ثم تزاوج , ثم اكتساب صفات جيددة سؤدي الى زيادة تقلص الاطراف مع مرور مليون سنة على اكثر تقدير... ستصبح الاجيال كما يلي :

1. لون أخضر , اطراف صغيرة (بسبب الانحراف الجيني للطفرة المنحازة) مخالب كبيرة... (بعبارة اخرى , نرى هنا أنه لم يعد عظاية سوداء , ولكنه أصبح على شكل عظاية صغيرة أقرب التصاقا الى الارض من العظاية التي تمشي على اربع ... يعني أن بطنها ملتصق مع الارض في اثناء مشيتها , ولا تستعمل اطرافها الا للاستناد عليها عند المشيئ).

2. لون أخضر , أطراف صغيرة , لكن بمخالب صغيرة.

تحدث طفرة في الجينات في كلا النوعين ... وتتسبب في ززيادة حجم الانياب (ملاحظة : عندما تحدث طفرة فانه ليس لديها اي هدف , بل هي مجرد تغير نيكليوتيد بنكلويتيد آخر فقط... لكن الظروف المحيطة و المناخ , والهجرة هي التي تحكم في مدى فائدة هذه الطفرة أو ضررها للنوع)

ولادة عظايات خضراء , ذات اطراف صغيرة , مخالب صغيرة , وأنياب كبيرة
ولادة عظايات خضراء , ذات مخالب كبيرة , اطراف صغيرة , انياب صغيرة
ولادة عظايات , اطراف صغيرة , مخالب كبيرة , انياب كبيرة
ولادة عظايات , اطراف صغيرة , مخالب صغيرة , انياب صغيرة

نلاحظ أن العظايات ذات المخالب الصغيرة , الانياب الصغيرة , و الاطراف الصغيرة , تكون اكثر عرضة للافتراس و الموت جوعا, نظرا لافتقارها لابسط سبل الدفاع و الهروب (الاطراف الكبيرة) , و الافتراس (المخالب و الانياب)

الانتخاب الطبيعي يجعل افراد هذا النوع تنقرض نظرا لعدم تأقلمها مع الحياة (اللهم الا في حالة هجرة بعض هذه الانواع)

يمكنك اعادة هذه الاليات مئات المرات, وسترى أن هناك أنواعا جديدة لا تشبه اطلاقا العظاية السوداء الام ... وهناك أشياء اخرى تتحكم في هذا , وهو أخطاء استنساخ الحمض النووي , هذه الاخطاء تسبب في انخفاض عدد الجينات , الحوض الجيني , الصبغيات لكل نوع من هذه الانواع

تكرار هذه العمليات كاف بشكل مدهش لظهور أنواع اخرى كالافاعي مثلا (اذ يؤدي حدوث طفرة بنفس الوتيرة , الى احتمالات اخرى لطفرات اخرى ... تكون نسبة حدوثها كبيرة جدا , و يؤدي الى اختفاء الاطراف مع مرور الزمن في ذلك النوع, لكن حدوث طفرات اخرى على مستوى العظام , عدد فقرات الظهر , ثم الانتخاب الطبيعي الذي يحكم طبيعيا على كل نوع لا يتأقلم مع المحيط بالموت , تصبح العظايات ذوات الاطراف الصغيرة جدا ..و ذوات عدد قليل من فقرات الظهر, تموت وتختفي لأنها لا تملك اطرافا , ولاتملك عددا كافيا من الفقرات يسمح لها بالزحف.اللهم الا في حالة هجرتها و بداية تطورها بشكل مختلف لتظهر منها حيوانات اخرى.)

تكرار نفس العملية من طريق مختلفة يؤدي الى تطورها بشكل آخر .. مثلا أفاعي البحر , أو أفاعي الكوبرا, الخ.

ملاحظة : (الطفرة تساعد على ظهور صفات جديدة ,بغض النظر عن فائدة هذه الصفات أو ضررها)
الانتخاب الطبيعي يحكم على الطفرة بالبقاء , أو الاختفاء
الانحراف الطبيعي يختار الصفات بشكل عشوائي , بدون النظر الى ايها اصلح
الانسياب الجيني , يساعد على تخليط صفات نوع بصفات نوع مقارب جينيا عن طريق الهجرة و التكاثر مع هذا النوع الجديد


ما يؤكد نظرية التطور في حالة الانسان هو أن جينوم الانسان يحتوي على الكثير من الجينات التي تلعب دورا مهما في جسم الانسان , الا انها ضامرة لا تعمل..., ويؤكده أيضا وجود جينات في الانسان تغيرت بفعل طفرات متكررة حتى أصبحت مختلفة عن نظريتها في الشامبانزي , لكن أماكنها ثابتة لم تتغير ...

[baphomet]

لا يوجد معنا حالياً "شخص" بين الإنسان والقرد ,فلو كان هنالك لآمنا جميعاً بهذه النظرية .
ولو لاحظت "أنت قلت أن التطور يحتاج لفترة طويلة جداً" ,فكيف تفسر تغير لون الإنسان للبشرة الداكنة بشكل سريع ؟
ولو قلنا أن التطور "يتطور للأفضل" فبماذا تفسر زيادة غباء الإنسان كلما تطور ؟؟

تحول الصفة بهذا الشكل لا يحتاج لأكثر من ألاف السنين, لكن ظهور طفرات متراكمة (ليس فقط في الجلد, ولكن في الشعر , شكل الاذن , شكل الانف, شكل الهيكل العظمي) تحتاج لملايين السنين , وهذه الاختلافات التدريجية تؤدي الى تغير النوع الى اشكال اخرى.

أعطيتك مثالا من قبل عن الجينوم البشري و جينوم قرد الشامبانزي (البعام)... وهناك أدلة أكثر على أن هناك قرابة بين الانسان و الشامبانزي, وان أردت أوردت هنا أدلة بالجملة :)

أنا نفسي أخذ مني وقتا طويلا حتى آخذ بالنظرية على أنها حقيقة (رغم أنني أكره الفكرة و تزيد في نفسي القشعريرة عندما أعلم أن الانسان و القرد من اصل واحد)...لكنه في نفس الوقت يزيدني اجلالا للطبيعة العمياء التي سارت باليات عمياء لتخلق هذا التنوع. فمتى رأينا الله يغير شيئا من الكون, ولو جاء نيزك الى الارض لما انحرف مساره الا بتدخل الانسان , ولا دخل للاله بهذا الامر .. الحقيقة المرة هي أنه مالم يفعل الانسان شيئا في هذا الكون الاعمى ... لم يحدث شيئ ببساطة كبيرة , ودون الدخول في متاهات العناية الربانية و القدر و الفلسفة الدينية.

الحياة واضحة وبسيطة وفي متناول الملاحظة البشرية ... الكائنات في البرية فقط تصرخ كل يوم أنه ليس هناك من إله رحيم ... تموت الكائنات كل يوم بأبشع الطرق و أكثرها إيلاما..دون تدخل الاله المفترض. السماء تمطر ليس لأن الله أراد, ولكن لأن الريح و الظروف المناخية ساقتها لمكان دون الاخر

الانسان يولد مشوها , ليس لأن الله أراد , ولكن بسبب استنشاق أمه أو أبيه لمخلفات مفاعل نووي , أو بسبب خطأ في ترجمة الدي ان اي, أو بسبب طفرة وراثية (كلن دون تدخل الله)...

الحياة واضحة ولا تحتاج الى تعقيد, ولا الى تفسير خارج عن المحسوس.

[Yasir Muhammad]

هذا المثال شبيه بأمثلة القدر التي خضنا فيها سابقاً .

سأوضح لك بإذن الله :

قال تعالى : ( ظهر الفساد في البر والبحر بما كسبت أيدي الناس ليذيقهم بعض الذي عملوا لعلهم يرجعون ) ,من هذا المنطلق ندرك أن هذا عقاب من الله على ما صنعنا بأنفسنا .
أي أن الشر منا وليس من الله .

لكن كل شيء بمشيئة الله !

فمثلاً :
لو أنت دربت أشخاصاً على القتال !
لكنك حذرتهم من القتل ,وهددتهم إن قتلو بتهديد معين ,لكن أحدهم قتل !!

هنا نقول أن هذا الشخص هو الذي قتل لكن بمشيئة منك !

لماذا ؟ لأنك أنت الذي دربته من الأساس !! لكنا لا ننسب القتل للمدرب !! لأنه حذر من الإستعمال السيء للقتال ..

[لخضر]

هل ervs دليل على التطور ؟!
________________________________________
الحمد لله وحده ..

يزعم الجاهليون حديثًا وجود شيئًا مشتركًا بين الإنسان والقرد ، وهو الريتروفيرس ويستدلون بذلك على الأصل المشترك ، ويحرصون على إثارة الشبه فى الوحى وفى الدين ، عتواً واستكباراً وهي شبه واهية مردودة . فهذه الـ ERVs تشبه ما جادلوا فيه كثيرًا قبل ذلك عن الـ Junk DNA ! والآن ماذا يفعل التطوريون غير الخجل من حتى التلميح إن Junk DNA كان دليلًا عندهم على نظرية التطور ، والآن نسفت الحجة نسفًا ، وبماذا ؟ بالعلم الذى يقرأونه للتدليس ولخدمة أيدلوجاتهم وليس للتعلم علمًا نافعًا.

الريتروفيرس هو عبارة عن ترسبات موجودة فى الجينوم البشرى ، يشترك فيها الإنسان وبعض الحيوانات كالقرود ، ويستدل بذلك الملاحدة على أن الأصل واحد (السلف المشترك) ؛ وقد تتبعت المصادر الإلحادية المعتبرة التى تصرخ عند أى إكتشاف ولو بسيط لتستدل به على عدم وجود خالق! ، فما وجدت ذكرًا للريتروفيرس على الإطلاق ، بل عملاق الملاحدة ، الصغير فى نظر من يؤمنون بالله تعالى "ريتشارد دوكنز" لم يستشهد ولو إستشهاد على إستحياء بهذا الذى من المفترض دليلًا قويًا على الإلحاد عند بعض الملاحدة ، وهو هو ، الذى يروج للإلحاد بكل ما أوتى من قوة .. فما الذى منعه من ذكره ولو على إستحياء ؟! وهو الذى ذكر قبل ذلك أمورًا أقل بكثير منه ؟ ..

طبعًا السبب واضح ، وهو أن هذا الدليل ليس بالدليل القوى المفحم ، بل ليس دليلًا على الإطلاق ويمكن توظيفه لصالح حجة وجود الله أكثر من حجة الملاحدة .. ولذا سأركز فى ردى على فوائد الريتروفيرس ، وإثبات أنها تحتاج لخالق قدير ..

فأولًا : عند الإنتهاء من فك شفرة الجينوم البشرى ، نسف العلماء ما يسمى بالجنك دى إن إيه ، أو الدى إن أيه المهمل الذى لافائدة له ، وقد اكتشف العلماء أن ما كان خرافة أصبح لها فائدة الآن ، وتقوم نسبة كبيرة من هذه المساحة بالترجمة إلى rna ، ويمكنك ببحث بسيط معرفة فائدة الجنك دى إن إيه Junk DNA ، وأيضًا فوائد الريتروفيرس كوظيفة فى الخلية خلقها الله تعالى فى الإنسان وبعض المخلوقات ..

ثانيًا : ما أكتشف من فوائد الريتروفيرس أن هذا ليس مجرد ترسب عشوائى ، بل لها فوائد كثيرة جدًا فى الخلية ، ووجودها يساعد على إدارة ترجمة البروتينات ، وتحكم فى مستوى الترجمة الجينية عند بعض الكائنات الحية ، وذلك للأنسجة التناسلية والمشيمة والهرمونات الجنسية والأمعاء الغليظة ، وتعطى القدرة لجين يسمى p53 ليكون ذو قدرة على التحكم بجينات مرتبطة بانقسام الخلية وإصلاح الحمض النووى وموت الخلية .

The group trolled the human genome for ERVs, identified p53 binding sites in them, and tested their ability to activate genes regulated by p53. More than one-third of all known p53-binding sites turned out to be associated with ERVs, they discovered

....

These results raise new questions about the role of so-called "junk DNA," the vast regions of the genome that don't code for proteins. ERVs fall into that category. Many scientists once believed that such DNA served no purpose, but new data from the Haussler lab and other labs are challenging that view.

....

We report that LTR class I endogenous retrovirus (ERV) retro-elements impact considerably the transcriptional network of human tumor suppressor protein p53. A total of 1,509 of ≈319,000 human ERV LTR regions have a near-perfect p53 DNA binding site. The LTR10 and MER61 families are particularly enriched for copies with a p53 site. These ERV families are primate-specific and transposed actively near the time when the New World and Old World monkey lineages split. Other mammalian species lack these p53 response elements. Analysis of published genomewide ChIP data for p53 indicates that more than one-third of identified p53 binding sites are accounted for by ERV copies with a p53 site. ChIP and expression studies for individual genes indicate that human ERV p53 sites are likely part of the p53 transcriptional program and direct regulation of p53 target genes. These results demonstrate how retro - elements can significantly shape the regulatory network of a transcription factor in a species-specific manner.

.......

Despite the general selection against ERVs near genes, the number of examples of promoters and enhancers derived from ERVs is steadily increasing

.....

We report that human ERVs actively shape the p53 transcriptional network in a species-specific manner. p53 sites are highly enriched in LTRs of a few ERV subfamilies. These p53 site-containing LTRs are in vivo binding sites for p53 and account for >30% of p53 sites found in a genomewide ChIP analysis

....

ERVs are known to be involved in a wide range of physiological processes of the host. (1) Direct coding of proteins. ERVs are highly expressed in reproductive tissues (ovaries, testes, placenta, etc.) and the early embryo (Arimi et al. 2006; Kjeldbjerg et al. 2008; Peaston et al. 2004)

....

ERVs, especially their LTR, may provide regulatory sequences for nearby genes (Conley, Piriyapongsa, and Jordan 2008). Multiplicity of ERV copies offers synchronized regulation of interspersed genes (regulatory suites) (Shapiro 2005); while transposition of ERVs confers flexibility to the genome, reshaping it at different stages of life and in different environments (Borger 2009a). The former is exemplified by the finding that ERVs offer alternative promoters and first exons for a significant proportion of genes expressed in the oocyte and early embryonic cells of the mouse (Peaston 2004), while the latter is seen in yeast Ty elements, which are more actively transposing than animal ERVs

.....

ERV activities are often associated with DNA damages and play a role in repair mechanisms. It has been shown that ERVs are activated when the cell is irradiated with UV or treated with chemical mutagens (Hohenadl et al. 1999; Hsieh and Weinstein 1990; Lesage and Todeschini 2005).

....

أما قيامها بالترجمة إلى بروتينات :


We report the existence of 51 197 ERV-derived promoter sequences that initiate transcription within the human genome, including 1743 cases where transcription is initiated from ERV sequences that are located in gene proximal promoter or 5' untranslated regions (UTRs). A total of 114 of the ERV-derived transcription start sites can be demonstrated to drive transcription of 97 human genes, producing chimeric transcripts that are initiated within ERV long terminal repeat (LTR) sequences and read-through into known gene sequences. s ERV promoters drive tissue-specific and lineage-specific patterns of gene expression and contribute to expression divergence between paralogs. These data illustrate the potential of retroviral sequences to regulate human transcription on a large scale consistent with a substantial effect of ERVs on the function and evolution of the human genome.

جاء أيضًا :

Our analysis revealed that retroviral sequences in the human genome encode tens-of-thousands of active promoters; transcribed ERV sequences correspond to 1.16% of the human genome sequence and PET tags that capture transcripts initiated from ERVs cover 22.4% of the genome.

....

وعن المشيمة فى الثديات وفوائد ERVs :

Endogenous retroviruses (ERVs) are fixed and abundant in the genomes of vertebrates. Circumstantial evidence suggests that ERVs play a role in mammalian reproduction, particularly placental morphogenesis, because intact ERV envelope genes were found to be expressed in the syncytiotrophoblasts of human and mouse placenta and to elicit fusion of cells in vitro. We report here in vivo and in vitro experiments finding that the envelope of a particular class of ERVs of sheep, endogenous Jaagsiekte sheep retroviruses (enJSRVs), regulates trophectoderm growth and differentiation in the periimplantation conceptus (embryo/fetus and associated extraembryonic membranes)


Our research supports the idea that endogenous retroviruses shaped the evolution of the placenta in mammals and then became indispensable for pregnancy, and thus may be why they are expressed in the placenta of many mammals," he said
Source: Researchers Discover That Sheep Need Retroviruses For Reproduction


The ancient retroviruses -- distant relatives of the human immunodeficiency virus (HIV) -- helped a gene called p53 become an important "master gene regulator" in primates , according to a study published this week in the online early edition of Proceedings of the National Academy of Sciences.

The study, led by researchers at the University of California, Santa Cruz, offers an explanation for how regulatory networks of genes evolved. Not all genes are created equal; some are masters that can selectively turn on and off many other genes. The advent of gene regulatory networks allowed for greater control over gene expression in higher vertebrates. With tightly controlled variations in gene expression, species that had very similar genetic codes--for instance, humans and chimpanzees--could nevertheless exhibit striking differences.

...

فما يزعمون أنه دليل فوائد كبيرة جدًا ، جزيئية وفسيولوجية ، فالسؤال الآن موجه إليكم : هل هذه الـ ERVS دخلت جسم الإنسان مصادفة كما تقولون ، وأنها - كما تقولون - دليل على الأصل المشترك بين الإنسان والقرد ، فهل الـ ERVS دخل مصادفة ليقوم بعمل تناغم غير عادى يساعد جزيئيًا وفسيولوجيًا على تمام أداء وظائف الجسم البشرى على المستوى الصغير أو المستوى الكبير ؟ طبعًا لايقول عاقل أن وجودها جاء بسبب ترسبات كما تقولون ، بل حسب العلم لها وظائف حيوية وضروية فى الإنسان والكثير من الكائنات كالأغنام مثلًا ، فليس الإقتصار على الشمبانزى فحسب ..

أليست هذه أدلة ناصعة على أن الـ ERVS خلقها خالق لتؤدى وظائف حيوية فى جسم الإنسان ؟
ولايقول عاقل أنها تطورت لتخدم الخلية بهذا الشكل المعجز!

....

دخول الريتروفيروسات إلى داخل الخلية المستضيفة لا يتم عشوائياً على عكس الدراسات الناقصة السابقة التي كانت تزعم بهذه العشوائية ، وها هي خلاصة مجموعة من الأبحاث والدراسات "الطازة" التي تؤكد ذلك (وستكشف هذه الدراسات أشياء أكثر عن هذا الموضوع في المستقبل القريب):

(1) قد وجد أن عملية اندماج الريتروفيروسات "البشرية" والحيوانية في الجينوم المستضيف لها لا تأتي عشوائياً، حيث يفضّل فيروس الـ Murine Leukemia مواقع بداية الترجمة start sites، فيما يفضل فيروس نقص المناعة المكتسبة HIV الدخول في الجينات التي في حالة ترجمة بالفعل. ورغم أن المواقع المفضلة للريتروفيروسات الحديثة المسببة للأمراض قد انحرفت عن المواقع التي كانت تستهدفها قديماً، إلا أن وجود هذه الظاهرة بحد ذاتها يدلنا على أن للريتروفيروسات خاصية الدخول إلى مواقع محددة بدقة highly-specific، ولا تستهدف غيرها. ليس هذا فحسب، بل أن وجود هذه الريتروفيروسات يمنع إصابة الخلايا بريتروفيروسات أخرى أشد ضرراً لأنها تمنع تمركز جيناتها في المواقع التي تتواجد فيها، وذلك وفق تكنيك يُسمى بالـ homology-dependent gene silencing.

It has been noticed recently that integration of human and animal retroviruses into the host genome is not entirely random. For example, the murine leukemia virus prefers transcription start sites, while the human immunodeficiency virus prefers to insert in actively transcribed genes (Mitchell et al. 2004). While the preferred sites of modern pathogenic retroviruses may have deviated from the intended targets at the time of their creation, the phenomenon does suggest precise insertion as a designed feature of retroviruses


(2) أن المواقع الدقيقة التي اتخذتها الـ ERVs في الجينوم البشري ونشرها لعدد هائل من نسخ التتابعات الحمضية هي التي سمحت للجين p53 (والذي يطلق عليه master gene أو guardian of the genome ) بتنظيم الكثير من الجينات الأخرى، وهو ما يحملنا على الاعتقاد بأن هذه المواقع لم تحدث مصادفة

ERVs jumped into new positions throughout the human genome and spread numerous copies of repetitive DNA sequences that allowed p53 to regulate many other genes , the team contends

" This would have provided a mechanism to quickly establish a gene regulatory network in a very short evolutionary time frame," said Ting Wang, a post-doctoral researcher at UCSC and lead author of the paper.
p53 was crowned "guardian of the genome," as biologists now call it. Its job is to coordinate the surveillance system that monitors the well-being of cells. Indeed, p53 is so important that when it fails, cancer often results. About half of all human tumors contain a mutated or defective p53 gene .

(3) هذه الدراسة تثبت أن الاندماج ليس عشوائياً يا أعزائي، بل وأنه عالي التخصص، وبشكل يعود بالنفع في بعض الأحيان على الكائن الحي!!
http://www.springerlink.com/content/k2888k176321g865/

The present results indicate that there are highly specific integration patterns for each endogenous retrovirus that do not readily relate to their sequence or particle classification. Each host genome may utilize these elements for contrary, and possibly beneficial functions.
...
Endogenous retroviruses in modern genomes are generally oriented away from genes, on the complementary strand of DNA antisense to genes, or in introns (van de Lagemaat, Medstrand, and Mager 2006). This may be due to design rather than selection, and it implies the detrimental nature of random insertions.

Common design and controlled activities may explain the similarities between human and primate ERVs, while deregulation in viral replication and integration is responsible for the pathogenesis of modern retroviruses. Re-endogenization of degenerated exogenous retroviruses is mostly detrimental.


(4) وهذه دراسة أحدث (وضعت في بداية 2008)، وهي أكثر دقة من الدراسة السابقة، وتضع هذه النتيجة بشكل حاسم، والدراسة تحمل عنوان:


Retroviral Integration Process in the Human Genome: Is It Really Non-Random? A New Statistical Approach


وفيما يلي بعض اقتباسات من الدراسة السابقة:

There is now compelling evidence that integration of retroviral vectors follows non-random patterns in mammalian genome, with a preference for active genes and regulatory regions.

In recent approaches, the observed distribution of MLV (*= a type of retroviruses) integration distances (IDs) from the TSS of the nearest gene is assumed to be non-random by empirical comparison with a random distribution generated by computational simulation procedures.

Just few years ago, retrovirus integration was believed to be random, and the chance of accidentally activating a gene was considered remote. Recent studies based on cellular and animal models (reviewed in [6]) reported empirical evidence of preference for certain retroviral vectors.

وفيما يلي بعض عناوين الدراسات التي تناولت موضوع ‘عدم العشوائية’ non-randomness، وكلها نشرت خلال الأعوام القليلة الماضية:

Medstrand P, Mager DL. Human-specific integrations of the HERV-K endogenous retrovirus family.

Hematti P, Hong BK, Ferguson C, Adler R, Hanawa H, et al.
Distinct genomic integration of MLV and SIV vectors in primate hematopoietic stem and progenitor cells. PLoS Biol. 2004;2:e423. doi:10.1371/journal.pbio.0020423.

Abel U, Deichmann A, Bartholomae C, Schwarzwaelder K, Glimm H, et al. Real-time definition of non-randomness in the distribution of genomic events. PLoS ONE. 2007;2:e570. doi: 10.1371/journal.pone.0000570

Wu X, Li Y, Crise B, Burgess SM. Transcription start regions in the human genome are favored targets for MLV integration. Science. 2003;300:1749–1751

Cattoglio C, Facchini G, Sartori D, Antonelli A, Miccio A, et al.
Hot spots of retroviral integration in human CD34(+) hematopoietic cells. Blood. 2007;110:1770–1778
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2453317/

Laufs S, Gentner B, Nagy Z, Jauch A, Benner A, et al. (2003) Retroviral vector integration occurs in preferred genomic targets in human bone marrow-repopulating cells. Blood 101: 2191–

والآن سنتناول القضية الأخطر التي تثبت أنه حتى إذا أخرجنا (الوظيفة) أو (عدم العشوائية) من الحسبان، فإن الـ ERVs تهدم السيناريو التاريخي الطبيعي للتطور (!!)
وسنستعرض الآن دراسة تُثبت عدم حجية الـ ERVs في إثبات "الأصل المشترك" للإنسان مع الرئيسيات الأخرى وفق المنظور التطوري ...

في دراسة جديدة، أجرى الباحث Evan Eichler وفريقه مسحاً للخريطة الوراثية الكاملة لجينوم الشمبانزي بحثاً عن أي ERVs، ووجدوا واحداً يُدعى (PTERV1) لم يكن له نظير موجود في البشر.

وقد كشف البحث في الخريطة الوراثية لمجموعة فرعية من الـ apes والـ monkeys عن أن هذا الريتروفيروس قد اندمج في الخط التناسلي للـ African great apes و الـ Old World Monkeys – ولكنها لم تصب البشر ولا القرود الآسيوية (من أنواع orangutan والـ siamang والـ gibbon). ويقوّض هذا الاكتشاف فكرة أن عملية الإصابة القديمة قد أصابت سلسلة الرئيسيات، نظراً لأن الـ great apes (ومنها البشر) يفترض بها أنها تشترك في سلف مشترك مع الـ Old World Monkeys.

وقد وجد Eichler وزملاءه أكثر من 100 نسخة من الـ PTERV1 في كل أنواع القردة الآسيوية (الشامبانزي والغوريلا) والـ Old World Monkeys (البابون والماكيك). وقد قارن الباحثون بين المواقع التي أصابها الريتروفيروس في كل نوع من أنواع هذه الرئيسيات، ووجدوا أنه لا توجد بالكاد مواقع مشتركة بين الرئيسيات – وبذلك يتضح عدم وجود تتابعات نيوكليوتيدية انحدرت دون تغيير من أي سلف مشترك، وأن كل منها جاء كسمة مميزة لكل نوع.

إذن فالدراسة السابقة تقول بأنها عثرت على ERVs في الشمبانزي والـ Old World Monkeys والقرود الأفريقية ولم تعثر عليها في في البشر أو القردة الآسيوية، رغم أنف العلاقة الفيلوجينية بين هذه الأنواع . ولو كانت كل هذه الأنواع قد انحدرت من سلف مشترك، لكان من الواجب أن تضم جميعها نفس الريرتوفيروسات. فلا يوجد أي معنى إطلاقاً في أن تظل الإصابة موجودة في الـ Old World Monkeys بالإضافة إلى الغوريلا والشمبانزي، وتختفي بهذا الشكل في الأورانجوتان أو البشر!!!!



In a new study, Evan Eichler and colleagues scanned finished chimpanzee genome sequence for endogenous retroviral elements, and found one called (PTERV1) that does not occur in humans.

Searching the genomes of a subset of apes and monkeys revealed that the retrovirus had integrated into the germline of African great apes and Old World monkeys – but didn't infect humans and Asian apes (orangutan, siamang, and gibbon). This undermines the notion that an ancient infection invaded an ancestral primate lineage, since great apes (including humans) share a common ancestor with Old World monkeys.

Eichler and colleagues found over 100 copies of PTERV1 in each African ape (chimp and gorilla) and Old World Monkeys (baboon and macaque) species. The authors compared the sites of viral integration in each of these primates and found that few if any of these insertion sites were shared among primates – It appears therefore that sequences have not been conserved from a common ancestor, but are specific to each lineage.
….
PTERV1 contains three structural genes—gag, pol, and env—and regulatory sequences called long terminal repeats (LTRs). To further explore the evolutionary history of the retroviral elements, the authors compared the sequences of gag and pol, as well as the LTR sequences, for each infected primate species. The sequence history, they discovered, did not comport with the established evolutionary history of the primates themselves. Divergence between macaque and baboon was significantly greater than between gorilla and chimp—even though slightly more evolutionary time separates gorilla and chimp than macaque and baboon.


النتائج التي توصلت إليها دراسة حديثة استخدمت نماذج لاختبار عملية اندماج الـ HERVs (مثل فيروس الـ HIV و فيروس الـ ASLV و فيروس الـ MLV)، وهي أول دراسة تستخدم ريتروفيروس HERV فعلي للوقوف على عشوائية الاندماج من عدمه، وكانت النتيجة أن الريتروفيروس لم يختر الاندماج بشكل عشوائي، بل اختار استهداف الجينات التي في حالة ترجمة transcription نشطة. ويُقدّر بأننا في كل لحظة، نواجه نحو مئتي جين في حالة ترجمة نشطة داخل الخلية، وعليه فمن الواضح أن عملية اندماج الـ HERV-K هي حادثة عالية التخصص، لأنها تستهدف الجينات التي في حالة ترجمة فقط.

أما النتيجة الأكثر إدهاشا، فهي أنه عندما تطلع الباحثون لموقع الـ HERV-K الحالية في الجينوم مقارنة بالمواقع التي تمركز فيها الـ HERV-K قديماً، وجدوا أن المواقع التي اقتحمتها الريتروفيروسات جاءت محصلة عملية تطهير من خلال محو التغيرات المدمرة!!

والسبب في ذلك كما هو قلنا هو أن HERV-K المارة بعملية الترجمة، وهو ما يؤدي بها إلى التسبب في حدوث طفرات في هذه الجينات. والغالبية العظمى من هذه الطفرات طفرات مدمرة، وتؤدي إلى توقف عمل الجين، والسبب في ذلك أن الريتروفيروس قد يدخل في منطقة الـ promoters أو العناصر التنظيمية regulatory للجين؛ وبشكل يعطل هذا الجين ويمنعه من ترجمة نفسه بعد ذلك، أو قد يؤدي لترجمته بشكل مفرط. وقد يدخل الريتروفيروس إلى المنطقة المختصة بالتشفير من الجين بشكل يتسبب في حدوث طفرة بالحذف أو الإضافة "frameshift mutation"، وبشكل ينجم عنه بروتين مختل وظيفياً dysfunctional، وأمثال هذه البروتينات تؤدي إلى موت الخلية. أما في السيناريو التدميري الآخر فيدخل الريتروفيروس بجوار الجينات المشاركة في العملية التنظيمية لدورة الخلية، ومن الأمثلة على ذلك الـ cyclin والـ cyclin-dependent kinase ، والتي تتسبب عند دخولها إلى هذه الجينات إلى إفساد العملية التنظيمية للدورة الخلوية، مؤدية إلى نمو وتناسخ غير محكوم للخلايا، وهذا بالضبط ما يحدث عن الإصابة بالأورام السرطانية. والكثير من الريتروفيروسات التي تدخل في الأجزاء التنظيمية في دورة الخلية (أو في الجينات المثبطة للأورام أو الـ proto- oncogenes) قد تتسبب في حدوث السرطان.
أما السبب الثالث، فهو أنه نظراً لأن هذه الفيروسات تستهدف الجينات المترجمة، فإن البروتينات الفيروسية سوف تترجم على سطح الخلية لتظهرها جزيئات الـ MHC-class I على هيئة شذرات ببتيدية يتولى يفحصها الجهاز المناعي، ونتيجة لذلك فإن الجهاز المناعي، وجزيئاته القاتلة الطبيعية، تقوم بالتعرف على هذه البروتينات باعتبارها ذات أصل فيروسي – لأنها تعرف أنها لا تنتمي لمجموعة الجزيئات التي تنتجها الخلايا - وتقوم بتدمير الخلايا المصابة بالريتروفيروس.

وكل هذه العمليات مجتمعة تؤدي إلى تحديد وتحجيم المواضع التي تتمركز فيها الريتروفيروسات في الجينوم، ويمكن تلخيص هذه العمليات فيما يلي:

1-عمليات الانتقاء المخصصة للمواقع التي تقوم بها الـ HERV-K، عن طريق اختيارها الجينات المنخرطة في عملية ترجمة.
2- موت الخلايا الناجم عن تعرض عملية الترجمة فيها لخلل نتيجة تموضع الريتروفيروسات.
3- موت الخلايا التي تتشكل فيها البروتينات الشاذة غير الطبيعية.
4- موت الخلايا التي تؤدي فيها الريتروفيروسات إلى تفعيل الجينات المسببة للسرطان.
5- موت الخلايا التي يرصد الجهاز المناعي إصابتها بأحد الريتروفيروسات.

ولتوضيح الفكرة السابقة، يمكن تشبيه الريتروفيروسات كجيش يزمع الانتشار عبر كل مداخل المدينة التي يدخلها ، ولكن نظراً للموانع القوية التي ستقوم بمواجهته في أماكن كثيرة، وقوة البطش التي سيتعرض لها في أماكن أخرى، وخنادق في جهة ثالثة، فإن الجيش في النهاية سيضطر لاتخاذ مواقع معينة هي الوحيدة التي تؤمن له أكبر نسبة أمان ممكنة في الدخول.

ونحن نشترك في 98% في جيناتنا مع القرود. وعليه، فإننا نتشارك في 98% من تسلسل القواعد الأمينية. ونظراً لأن إنزيم الـ integrase الخاص بالريتروفيروسات يستهدف تسلسلات معينة من الحمض النووي، فإن الاحتمال يكون أكبر إذن بأن تستهدف نفس الجينات لدى كل من البشر والقرود، وغيرهم من الثدييات.
ولأننا مشتركون مع القرود في معظم العمليات الفسيولوجية والبيولوجية الجزيئية، فإن نفس عملية التطهير purifying selection ستحدث لدى كل من البشر والقرود. ولذلك فإن عمليات الإصابة المنفصلة ستؤدي لتمركز بقايا الـ HERV-K في نفس المواقع (هذا إذا أخذنا بنظرية الإصابة العشوائية) . وبالتالي، فإن هذه الإصابات ليست دالة على وجود "سلف مشترك" كما يزعم التطوريون، فقد يصاب شخصان بنفس الريتروفيروس، وتؤدي آلياته الخاصة بانتقاء الموقع إضافة إلى عملية "التطهير الخلوي" إلى تمركز الكثير من الريتروفيروسات في نفس الأماكن.

هذا طبعاً إذا أخذنا أصلاً بنظرية الإصابة، لأن وجود وظائف تلعبها الـ HERVs يجعلها إما جزءاً من التصميم الأساسي للثدييات، وإما أن الله قد وضعها خصيصاً لكي تؤدي هذه الوظائف المهمة.


هذه معلومات عن الـ ERVs والتي لابد أنها أثقلت كاهل (دوكينز) ودعته للتغاضي عن هذا الدليل بقلب مثقل، وأنا أتوقع أنه لو كان متأكداً من هذا الدليل، لكان قد أورده في صدر كتابه وأفرد له فصلاً كاملاً لوحده !!! . ونتوقع بإذن الله أن يكشف لنا المستقبل القريب جداً (الأعوام الثلاث القادمة) المزيد مما لا نعرفه عن وظائف الـ ERVs وغيرها من الـ "Junk DNA"....
___________

المصدر:

كتابات topoisomer
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 233630.htm
http://www.pnas.org/content/100/22/12841.full
http://www.physorg.com/news114266805.html
http://www.pnas.org/content/104/47/18613.full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18535086
http://www.4shared.com/document/bY3kxQk ... trovi.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18535086
http://bioinformatics.oxfordjournals.or ... 24/14/1563
http://www.pnas.org/content/103/39/14390
__________________

[سلمة ابن الاكوع]

يا سلام عليك يا لخضر
و فقك الله